Nature：克罗恩病的遗传和细胞组态被揭示，提供TNFi无应答者治疗新视角

2021年3月31日，Nature在线发表了一项最一新研究，来自英美两国西奈山的研究管理人员已经断定了克罗恩小儿的遗传和细胞程序，为今后的病患发放了一属于自己见解，为慢性炎症性疾小儿者发放了一种异化病患原理。

研究管理人员找到阻塞常见STAT肽亚基本单位gp130确实对一些克罗恩小儿者有益，并可作为中重度克罗恩小儿标准病患[抗病毒肿瘤坏死因子（TNF）病患]以外的补充疗法。TNF-α抑制剂可以阻塞产生TNF细胞内的白细胞，从而阻塞了TNF导致的慢性炎症。

克罗恩小儿是一种慢性炎症性肠小儿，常迁延不愈，确实并发消化道较宽、梗阻等。克罗恩小儿之外肾衰竭由上皮细胞（监测和受到破坏有害遗传物质或遗传物质）与成体细胞（帮助伤口愈合）彼此间的通讯所相当多设计。研究管理人员分析了人类小肠的炎症和正常该组织，以及大肠损伤的遗传工程模型，找到上皮细胞-成体细胞失调可由克罗恩小儿之外基因NOD2等位基因引起。

20年前，西奈山的科学界就找到NOD2基因变异所致的细胞内失功能与克罗恩小儿风险增大之外。NOD2可以定位遗传物质成分，在保健和患小儿长时间下大肠免疫系统渗透到于较高的遗传物质浓度。然而，对于NOD2等位基因导致克罗恩小儿风险增大以及一些病症对抗病毒TNF药物病患无应答的原因至今仍未有几乎断定。携带NOD2等位基因病症再造成体细胞和上皮细胞基因表达增大，相当多是gp130之外基因表达增大。鉴于这一找到，研究管理人员认为阻塞细胞内gp130确实有助于对抗病毒TNF药物病患无应答病症的再进一步病患。

主要科学界Cho博士介绍道：“我们的工作定义了一个全一属于自己程序，其中NOD2等位基因但会导致风险，其风险是通过改变一新招募的尿液单核细胞随时间的分化而产生的。这一结果将再进一步倡议开展系列该组织和尿液分析之外研究，以断定如何来提高抗病毒TNF病患无应答病症的后续病患。”

该研究的第一作者Shikha Nayar博士表示，“这些找到可为无论如何的病症病患发放更异化的定制原理。我们已经开发了一属于自己母体和人母体模型，将但会用于研究疾小儿进展的程序和时间。这些研究确实有助于为携带NOD2等位基因和标志物水平上升时的克罗恩小儿者发放更有效的异化病患方案。”